segunda-feira, 15 de junho de 2015

VÍRUS EBOLA



Semana passada, trouxemos a aterrorizante notícia de que o vírus Ebola vivia dentro do olho de um paciente curado, mesmo após o vírus ter sido eliminado do restante do corpo dele. Isso não deveria ter sido uma surpresa, no entanto, já que vírus ficam escondidos em partes do nosso corpo que não esperamos. Inclusive, somos reservatórios ambulantes de vírus.E isso não ocorre com doenças raras como Ebola. Já teve catapora antes? Ou herpes? O herpesvírus que causa estas duas doenças fica dentro das suas células nervosas para o resto da vida. E eles fazem isso porque o seu sistema imunológico não consegue alcançá-las lá.




De fato, os vírus geralmente se escondem em “pontos cegos” do sistema imunológico. Isso geralmente significa duas coisas: 1) eles infectam áreas do corpo que não estão sob total controle do sistema imunológico, ou 2) eles ficam inativos dentro de células para que o seu sistema imunológico não possa detectá-los.


Os vírus conseguem fazer isso porque são minúsculos e simples. Eles são pequenos pedaços de material genético — RNA e DNA — protegidos por proteína. Diferente de outros micróbios, eles não podem se reproduzir sozinhos, então precisam atacar outras células para invadir seu mecanismo de produzir proteínas a fim de se replicarem. No geral, nosso sistema imunológico está lá para lutar contra isso; mas, em alguns casos, não.
Privilégio imunológico


Os vírus ficam escondidos nos nossos corpos explorando alguma vulnerabilidade em nossos sistema imunológico. Esta vulnerabilidade – chamada de “privilégio imunológico” – vem de uma antiga observação que o transplante de tecidos de terceiros em certas partes do corpo não desencadeia uma resposta natural do sistema imunológico.


Isso inclui o cérebro, a medula espinhal e os olhos. Cientistas acreditam que essas partes do corpo são delicadas e importantes demais para lidarem com a inflamação causada pela ação do sistema imunológico.


Mas estas partes do corpo — vitais para a nossa sobrevivência individual — não são completamente indefesas. O olho, que é diretamente exposto ao mundo exterior, tem opróprio sistema imunológico que luta contra patógenos enquanto limita a inflamação. O cérebro, por sua vez, tem um exército de células chamadas micróglia, que devoram patógenos e neruônios danificados.


A barreira hematoencefálica, que acreditava-se manter o sistema imunológico fora do cérebro, é porosa a algumas células do sistema. Então a ideia do privilégio imunológico não é tão absoluta quanto os cientistas acreditavam, mas estas ainda são áreas do corpo nas quais os vírus encontram um patrulhamento menor do sistema imunológico.


Isso ajuda a entender porque o Ebola se enconde nos olhos. O vírus também pode serencontrado nos testículos por meses, porque essa é outra área de privilégio imunológico.
Vírus que adormecem escondidos dentro de células


Alguns vírus se escondem basicamente se fingindo de mortos dentro das células. A catapora e a herpes zóster, por exemplo, são causadas pelo mesmo vírus, o Vírus Varicela-Zóster (VVZ). E ainda assim a catapora e a herpes zóster parecem diferentes: você fica com bolhas vermelhas que coçam na catapora, e manchas avermelhadas isoladas e dores nos nervos no zóster. As duas parecem doenças inteiramente distintas porque, na herpes, o vírus se esconde no corpo.


Conforme o seu sistema imunológico luta contra a VVZ, o vírus recua para dentro das suas células nervosas. Ali, ele para de invadir a máquina molecular das células e para de se reproduzir. Estes segmentos de DNA viral apenas ficam por ali, escondidos até algo os acordarem. Pode ser algum tipo de estresse ou alguma alteração de saúde. É aí que a VVZ ataca novamente, se espalhando pelos nervos e causando a vermelhidão característica da zóster.


A VVZ é da família do herpesvírus, que possui a habilidade de se esconder dormente em células. Isso inclui o Herpesvírus Simplex 1 e 2, que causam feridas na boca e nos órgãos genitais, e também as variantes que causam mononucleose infecciosa, também conhecida por doença do beijo. Nos casos de herpesvírus simplex, cientistas descobriram que certos genes ficam mais ativos quando o vírus está dormente.


Outros vírus, como o HIV, podem integrar o próprio código genético ao DNA das células sem muitos problemas. Isso, como você deve imaginar, os torna extremamente difícil de serem removidos.


No entanto, nem todos os vírus integrados aos nossos genomas são perversos. 8% do nosso genoma vem de vírus e, em alguns casos, nós reaproveitamos estes genes virais para nosso próprio uso.
Como se livrar de um vírus latente


A resposta curta é: ainda não sabemos ao certo. Mas estamos tentando.


No caso do privilégio imunológico, médicos tentam de todas as formas administrar remédios antivirais que podem atravessar as barreiras protetoras do cérebro e dos olhos para neutralizar o vírus.


O paciente com Ebola no olho se recuperou depois de tomar uma droga antiviral experimental e uma série de esteroides, mas é difícil saber se um remédio servirá bem para a retirada de um vírus. E, como o olho tem um sistema imunológico próprio, é possível que vírus presentes nessas áreas possam ser eliminados de forma natural.


No caso de vírus latentes se escondendo em células, cientistas atraem o vírus para fora do esconderijo. A herpes, por exemplo, passa por ciclos de latência e surtos. Pesquisadores estudam genes que permitem ao vírus se fingir de morto, na esperança de descobrir como ativá-lo novamente. Quando acordado, o vírus fica muito mais fácil de ser eliminado com remédios antivirais.


É também possível que um dia possamos silenciar estes vírus inteiramente com o uso de ferramentas moleculares, que neutralizam o material genético destes vírus.


Uma ferramente molecular que tem sido bastante notícia é a CRISPR/Cas9, que pode ir atrás de vírus que já se integraram ao genoma. A CRISPR/Cas9 é uma ferramenta natural de edição de genoma, presente no sistema imunológico de bactérias para neutralizar vírus. Cientistas recentemente mostraram que ela poderia ser usada para retirar HIV dormente de células humanas.


Humanos e vírus estão em uma luta de braço de ferro que já dura há milhares de anos, conforme o nosso sistema imunológico encontra melhores maneiras de combatê-los — e eles encontraram melhores maneiras de explorar nossas vulnerabilidades. Mas um dia nós talvez sairemos dessa.


Tudo depende se iremos entender os vírus bem o suficiente para colocar contra eles as defesas deles, eliminando-os com o código genético que os permite se esconder dentro de nós.


Cássia Marcelo - biodesign_consultoria@hotmail.com
Formação Góiz / México 2011
Formação José Cruz Casillas / Brasil - janeiro 2012
Extensão José Cruz Casillas / Brasil - Julho 2012
Extensão Mena Flores / Argentina 2012
Extensão José Cruz Casillas / Janeiro 2013
Instrutora e Coordenadora de Curso BEM- BIOENERGIA MAGNÉTICA









VERMES E SEUS SINTOMAS


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CAPÍTULO 12: VERMES: ASQUELMINTOS NEMATÓDEOS
ÁSCARIS, OXIÚROS, DIENTAMOEBA FRAGILIS, ANCILÓSTOMOS, LARVA MIGRANS,FILÁRIAS, DIROFILÁRIA, ONCOCERCOS, ANISAKIS, TRIQUINA, TRICUROS,ESTRONGILÓIDES

LOMBRIGAS
Ascaris lumbricoides

Lombrigas são cobrinhas redondas, leitosas ou rosadas, que medem 20 a 40 centímetros, têm vida sexual, liberam até 200.000 ovos por dia e duram em média um ano. Vivem no intestino delgado (jejuno e íleo) e se alimentam do quimo intestinal, isto é, daquilo em que se transformou a comida depois de sair do estômago. O diagnóstico é feito pela presença de ovos nas fezes. A transmissão se dá pelos ovos, que saem de um hospedeiro e entram em outro através de água, mãos, comida ou poeira contaminadas; moscas e baratas ajudam no transporte

Ciclo de vida: os ovos se abrem no intestino delgado e liberam larvas, que logo penetram nas paredes intestinais, mergulham na corrente sanguínea e seguem nela até os pulmões; ali desembarcam e passam a percorrer as vias respiratórias até atingir a traquéia e a faringe, por onde descem até chegar de novo ao intestino delgado, onde em 60 dias se tornam sexualmente ativas e começam a reprodução.

Os sintomas só aparecem quando a infecção é média (30 a 40 lombrigas) ou grande (mais de 100), e são: irritabilidade, desconforto, indigestão e fraqueza; olheiras, ranger de dentes à noite, coceira no nariz, edema, urticária, manchas claras circulares (panos) na pele, convulsões epileptiformes e alergias diversas; irritação na parede intestinal; inquietação e sobressaltos no sono, apetite irregular, perda de peso, cólicas súbitas ou desconforto intestinal, às vezes diarréia; tosse e coriza; anemia e desnutrição.

Sem tratamento, a população de lombrigas pode crescer a ponto de obstruir o intestino (é o chamado "bolo de lombrigas"). A passagem das larvas pelos pulmões provoca hemorragia nos delicados vasos sanguíneos, o que gera uma resposta inflamatória com edema, e a consequência provável é acúmulo de líquido nos pulmões e pneumonia, muitas vezes fatal. Mais: lombrigas invadem e bloqueiam os dutos pancreáticos ou biliares, causando pancreatite e hepatite agudas; perfuram o intestino delgado e provocam peritonite de consequências imprevisíveis.

Saem pelas fezes ou pela boca quando a criança tem febre. Às vezes sobem até os tubos respiratórios e provocam engasgo. Também são sensíveis a anestesia – há pacientes cirúrgicos que, na sala de recuperação, botam pela boca e até pelo nariz os vermes que abandonam o corpo.

Intestino preso pode fazer os ovos amadurecerem e eclodirem dentro do próprio hospedeiro, multiplicando por milhares as chances de problemas graves.

Quando o vermífugo é impróprio ou a dose é muito pequena as lombrigas fogem pelo primeiro buraco que aparece: vão para o apêndice cecal, causando apendicite aguda; obstruem o canal-colédoco (que liga o fígado ao duodeno), causando hepatite aguda; entopem o canal de Wirsung, causando pancreatite aguda; ou saem pelos orifícios da cabeça, que Deus nos livre.

OXIÚROS
Enterobius vermicularis

Oxiúros são brancos, finos como fios de linha, medem 1 centímetro de comprimento. Normalmente vivem no intestino grosso (ceco e apêndice), mas também são encontrados na vagina, no útero e na bexiga das mulheres.

As fêmeas deixam milhares de ovos ao redor do ânus, causando coceira e prurido, principalmente à noite. A auto-reinfestação e infestação geral da família acontecem pelas mãos, e principalmente unhas, que vão lá coçar e voltam cheias de ovinhos invisíveis que se espalham no ar, nos objetos, na tampa do vaso sanitário; podem ser ingeridos ou inalados; amadurecem no intestino delgado e abrem-se soltando larvas que viajam para o cécum, no intestino grosso; as larvas adultas copulam, põem ovos e repetem o ciclo.

Outros sintomas: sono agitado, palidez, falta de apetite, dor de estômago e corrimento vaginal com intensa coceira se os vermes conseguirem migrar para a vulva. Provocam alterações súbitas de humor durante a lua nova.

Não se faz exame de fezes para oxiúros; o teste é feito com uma fita adesiva – apertar um pedaço da fita sobre o ânus durante alguns segundos; retirar, colar na lâmina e olhar no microscópio. Usar um plástico na mão para evitar (re)infecção.

Se alguém da casa tem oxiúros, é provável que todos tenham. O tratamento deve ser coletivo, e é importante fazer uma higiene radical no banheiro, bem como em lençóis, toalhas, assentos e roupas. Como sempre, é fundamental lavar as mãos antes de comer, usar unhas curtas, não roê-las...

Vaselina pura, dentro e ao redor do ânus, melhora a coceira, e dizem que a aplicação do vermífugo é mais eficiente no último quarto de lua.

DIENTAMOEBA FRAGILIS

É um protozoário minúsculo, muito difícil de diagnosticar, que entra no organismo junto com os ovos de oxiúros. Provoca cólicas freqüentes, dores abdominais, fezes pastosas uma ou mais vezes por dia e intolerância a alimentos como chocolate e cerveja, o que pode levar o diagnóstico para o fígado. Para confirmar suspeitas de Dientamoeba é preciso colher as fezes no laboratório e examiná-las ainda quentes.

ANCILÓSTOMOS (AMARELÃO)
Necator americanus e Ancylostoma duodenale

Esta é a verminose dos que andam descalços, e o apelido de Amarelão descreve a situação de uma criança anêmica, que provavelmente come terra e é barriguda porque também tem lombrigas. O amarelão é causado principalmente por Necator americanus e Ancylostoma duodenale, cujas larvas entram pelos pés ou pernas do hospedeiro, provocando uma coceirinha na hora. Levam de cinco a trinta minutos para entrar e mais alguns dias para viajar até os pulmões pela circulação sanguínea. Nesse estágio o sintoma é uma tosse seca, com ou sem sangue. As larvas saem das vias respiratórias com a tosse e são engolidas, pelo próprio hospedeiro ou por quem recebe os perdigotos. Quando chegam ao intestino delgado se tornam adultas. Medem 1 centímetro e têm na boca vários dentes em forma de gancho, que usam para perfurar a mucosa intestinal e se alimentar de sangue. O macho e a fêmea copulam e ela pode produzir de 10 mil a 25 mil ovos por dia, que saem com as fezes e se abrem dois dias depois, liberando as larvas.

Calcula-se em 800 milhões o número de pessoas infectadas atualmente no mundo. Cada uma hospeda mil ou mais vermes do amarelão, podendo perder para eles até um copo (200 ml) de sangue por dia. O resultado disso é uma grave anemia, que mata crianças e pode levar adultos a muitas outras complicações.

As larvas das espécies A. caninum e A. braziliense infectam, respectivamente, cães e gatos. Podem penetrar nos tecidos humanos, mas não conseguem virar vermes adultos. Ficam migrando nos tecidos durante semanas ou meses, caracterizando, junto com a Toxocara, o que se chama de Larva migrans ou bicho geográfico.

LARVA MIGRANS
Toxocara canis, T. cati, Dipylidium caninum, Ancylostoma caninum, A. braziliense

Qualquer um desses vermes provoca a mesma doença - a Larva migrans é exatamente o que o nome sugere, uma larva migrando pelo corpo do hospedeiro errado; só viraria adulta nos intestinos de cães e gatos. O contágio se dá através de ovos em solos contaminados pelas fezes dos animais. O período de incubação dentro do corpo humano varia de semanas a meses após a ingestão do ovo.

A larva migrans cutânea invade só a pele, causando erupções geralmente nos pés, pernas e nádegas; os primeiros sinais são irritação ou bolhinhas a partir das quais vão surgindo túneis subcutâneos bem visíveis, de diferentes desenhos e comprimentos, que aumentam um centímetro por dia e motivam o apelido de bicho geográfico.

A larva migrans visceral se aprofunda e afeta os pulmões, provocando sintomas tipo bronquite, asma, tosse, coriza e febre; o fígado aumenta de tamanho e a eosinofilia vai de moderada a importante; as larvas podem invadir olhos, coração e sistema nervoso central.

Os sintomas são perda de apetite, febre, tosse, nariz escorrendo, erupções na pele, fígado e baço aumentados, dores abdominais, lesões oculares e problemas de visão.

FILÁRIAS
Wuchereria bancrofti

Há vários tipos de filárias, vermes fininhos que parasitam os sistemas circulatório e linfático, os músculos e as cavidades serosas. W. bancroftié a filária que causa a doença conhecida como elefantíase. O verme adulto mora nos gânglios linfáticos dos humanos, e a fêmea produz e libera no sangue microfilárias, que são embriões avançados. Quando algum mosquito transmissor pica o hospedeiro ingere as microfilárias, que dentro dele se transformam em larvas infectantes e invadem outro humano através da pele quando o mosquito pousa. Entram no sistema linfático, vão para os nódulos e repetem o ciclo.

Os principais mosquitos transmissores são os anofelinos, também vetores da malária, e o Culex pipiens fatigans. O diagnóstico é feito através de exame de sangue, colhido à noite.

Infestações repetidas podem bloquear os dutos e gânglios linfáticos, levando a acúmulo de linfa e edema dos tecidos. Os vermes adultos tendem a preferir os gânglios da virilha, então a doença é freqüentemente marcada por grande desfiguração dos genitais e das pernas.

O parasita Brugia malayi é muito semelhante à Wuchereria bancrofti e também causa elefantíase. A ocorrência maior da doença é na África central e no sul e sudeste da Ásia.

DIROFILÁRIA
Dirofilaria immitis

É um verme canino por excelência, mas dá em outros animais e é freqüente em humanos. O ciclo de transmissão depende de mosquitos de muitas espécies, entre elas Aedes, Culex e Mansonia. Os parasitas adultos são grandes, medindo até 25 cm de comprimento; vivem tipicamente na artéria pulmonar de cães e gatos e no lado direito do coração, provocando insuficiência respiratória, tosse crônica, vômitos e inflamação do músculo cardíaco; podem matar. As microfilárias são encontradas no sangue.

Nos humanos, a dirofilária é considerada um dos mais importantes parasitas zoonóticos (que transmitem doenças de outros animais). Um caso recente, publicado na Internet, conta de um homem de 40 anos que foi para o hospital com dores muito fortes do lado esquerdo do peito. Os exames mostraram uma massa isolada do tamanho de uma bola de tênis na parte de baixo de seu pulmão esquerdo, que à primeira vista foi considerada um tumor. Abriu-se e era uma dirofilária.

ONCOCERCOS
Onchocerca vulvulus

É a filária da pele e dos olhos, e a doença, oncocercose, tem o nome popular de "cegueira dos rios". Dá em muitas partes do mundo – África, Arábia, América Central, México e norte da América do Sul, e só na África se calcula que 18 milhões de pessoas estejam infectadas. O transmissor é o borrachudo, um mosquitinho preto da espécieSimulium, que ganha as microfilárias quando pica um humano doente. Dentro dele elas se desenvolvem e já são larvas infectantes quando ele pica o próximo humano. Ao contrário da maioria, estas não migram: ficam ali mesmo, no lugar da picada, e vão crescendo. A resposta do hospedeiro vem rápida e forma uma cápsula fibrosa em volta dos vermes, que assim mesmo podem chegar a 50 cm de comprimento. Essa cápsula tem a aparência de um nódulo subcutâneo; lá dentro a fêmea produz microfilárias, que se morrerem na pele causam uma dermatite severa acompanhada de despigmentação, e se morrerem nos olhos, para onde migram freqüentemente, causam cegueira. Em regiões onde a doença é endêmica, 30 a 40% da população não enxergam. O apelido de cegueira dos rios se deve ao fato de que os mosquitos borrachudos se desenvolvem nas margens dos rios.

No Brasil a oncocercose ocorre especialmente na Amazônia, onde os índios yanomamis vêm sendo as principais vítimas. (atualização 2010)

ANISAKIS
Anisakis spp.

Estes são parasitas do estômago, às vezes do intestino, de mamíferos marinhos. Produzem ovos que saem nas fezes do hospedeiro e são ingeridos por um crustáceo, dentro do qual soltam larvas. O hospedeiro definitivo é infectado de duas formas: quando ingere crustáceos infectados, ou quando come o peixe que ingeriu o crustáceo – as larvas se hospedam temporariamente na carne do peixe.

Para os humanos, o perigo é ingerir as larvas junto com o peixe cru, salgado ou marinado. Congelar mata as larvas, cozinhar também, mas se o peixe não for bem cozido, as larvas continuam vivas.

Anisakíase gástrica ou intestinal pode dar sintomas como dor aguda, náusea e vômito. Dor de estômago logo depois de comer peixe cru pode ser uma larva penetrando nas mucosas estomacais, onde vai causar úlcera e hemorragia. Às vezes ela desce e penetra na parede do íleo, que é a última parte do intestino delgado. Há casos em que o verme adulto perfurou o intestino delgado, causando peritonite fatal.

Quando for comer sushi e sashimi, olho no peixe. Colocando os filezinhos contra a luz você veria as larvas, mas também estragaria o prato. Que fazer? Comer bastante wasabi (pasta de raiz-
forte) e gengibre: são substâncias quentes, fortes e tóxicas para as larvas.

TRIQUINA
Trichinella spiralis

Este é um verme comum em muitos animais. A contaminação de humanos se dá quando as larvas são ingeridas junto com carne crua ou mal cozida. Em poucas semanas elas se tornam vermes adultos; os machos morrem depois de fertilizar as fêmeas, que também morrem depois de parirem as larvinhas. Estas entram na corrente sanguínea do hospedeiro e acabam chegando aos músculos, onde ficam vivendo até serem comidas por alguém, e repete-se o ciclo. Sua presença nos músculos incomoda muito e dói, embora não seja grave. Com freqüência instalam-se no diafragma, grande músculo que separa a cavidade torácica da cavidade abdominal, provocando um mal-estar insuportável que acaba exigindo hospitalização. A dra. Clark suspeita de que as larvas da triquina na pele é que dão acne.

No Brasil, a contaminação costuma se dar pela carne de porco mal cozida (incluindo salsichas, lingüiça, patês, salgados e defumados).

Os primeiros sintomas, sete a dez dias após a infecção: perda de apetite, náusea, vômitos, diarréia e cólicas abdominais.

Nos estágios posteriores, rosto e pálpebras inchados, dores musculares, pele ardendo e coçando, suores, febre alta com calafrios, pequenas manchas pretas ou azuis na pele, hemorragia no branco dos olhos.

No estágio final os sintomas regridem, mas alguns tecidos musculares permanecem infectados por cistos minúsculos.

Nas crianças, a infecção avançada pode provocar perturbações cardíacas, respiratórias e do sistema nervoso.

TRICUROS, TRICOCÉFALOS
Trichuris trichiura e T. vulpis

Existem mais ou menos 60 espécies de tricurídeos que infectam mamíferos; dentre eles, o Trichuris trichiura afeta especialmente humanos e o Trichuris vulpis prefere os caninos, embora infecte humanos também. Ambos são parecidíssimos e têm os ovos idênticos. Seu corpo mais fino na porção anterior se enterra nas células do intestino grosso do hospedeiro; vivem vários anos; a fêmea, que cresce até 50 cm, pode pôr mais de 10 mil ovos por dia. Esses ovos saem nas fezes do hospedeiro e se tornam infectantes três semanas depois, mas só se abrem no intestino delgado de alguém, deixando sair as larvas que migram para o intestino grosso e se tornam vermes adultos.

Produzem sintomas leves, como disenteria ou diarréia ocasionais, e graves, como anemia e prolapso retal. Infestações grandes em crianças atrasam o desenvolvimento físico e mental.

ESTRONGILÓIDES
Strongyloides stercoralis

Este é diferente: parasita o intestino delgado humano mas pode ter vida livre e procriar na terra. As larvas saem de um hospedeiro junto com as fezes e entram em outro pela pele dos pés. São carregadas pela corrente sanguínea até a região dos pulmões, invadem a traquéia, migram para o trato digestivo e se instalam no intestino delgado para amadurecer e produzir ovinhos.

Somente fêmeas são encontradas nos tecidos superficiais do intestino delgado humano. Elas produzem outras larvas por partenogênese, sem fertilização, e estas saem nas fezes do hospedeiro. A presença de uma larva nematódea nas fezes é que caracteriza a estrongiloidíase. Uma vez do lado de fora, algumas larvas se desenvolvem para a vida livre e outras se reafirmam parasitárias. As livres vão completar seu desenvolvimento no solo e amadurecer como machos e fêmeas que copulam e produzem mais larvas, algumas livres e outras parasitárias.

Quando o hospedeiro tem o intestino preso, as larvinhas que já iam sair permanecem no trato intestinal tempo bastante para se desenvolver até o estágio infectante; atravessam as paredes do intestino, entram na circulação e se desenvolvem como se tivessem penetrado na pele. Essa auto-infecção pode provocar sintomas fortíssimos, já que o número de larvas é sempre muito grande

Cássia Marcelo - biodesign_consultoria@hotmail.com

Formação Góiz / México 2011
Formação José Cruz Casillas / Brasil - janeiro 2012
Extensão José Cruz Casillas / Brasil - Julho 2012
Extensão Mena Flores / Argentina 2012
Extensão José Cruz Casillas / Janeiro 2013
Instrutora e Coordenadora de Curso BEM- BIOENERGIA MAGNÉTICA

segunda-feira, 11 de maio de 2015

Infecções cutâneas fúngicas, bacterianas e virais

Jan V. Hirschmann, MD

Professor of Medicine, University of Washington School of Medicine, Staff Physician, Puget Sound VA Medical Center, Seattle, WA


Artigo original: Hirschmann JV. Fungal, bacterial, and viral infections of the skin. ACP Medicine. 2009;1-15.
[The original English language work has been published by DECKER INTELLECTUAL PROPERTIES INC. Hamilton, Ontario, Canada. Copyright © 2011 Decker Intellectual Properties Inc. All Rights Reserved.]
Agradecimentos: Figura 12 – Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Tradução: Soraya Imon de Oliveira
Revisão técnica: Dr. Lucas Santos Zambon

Apesar da ampla área de superfície e da exposição constante ao ambiente, a pele é bastante resistente à infecção. O fator protetor mais importante é o estrato córneo intacto, que consiste numa forte barreira lipoproteica formada na superfície cutânea pela epiderme subjacente. 1 Esta barreira impede a invasão de patógenos ambientais e seu característico ressecamento desestimula a colonização e o crescimento de muitos organismos que necessitam de umidade para sobreviver, como os bacilos gram-negativos. Em adição, o desprendimento constante das células epidérmicas impede que a maioria dos micróbios estabeleça residência permanente.

Por outro lado, alguns organismos se fixam às células da pele e nelas se reproduzem. A flora cutânea normal é constituída primariamente de bacilos e cocos gram-positivos aeróbicos, em densidades que variam de aproximadamente 102 organismos/cm2 na pele seca a 107 organismos/cm2 em áreas úmidas (p. ex., axila). 2 Esta população residente inibe a colonização das superfícies cutâneas por organismos danosos, ocupando os sítios de ligação existentes nas células epidérmicas, competindo por nutrientes, produzindo substâncias antimicrobianas e mantendo um pH cutâneo baixo (cerca de 5,5). Os organismos anaeróbios são escassos, exceto nas áreas ricas em glândulas sebáceas, como a face e o tórax. Nas partes mais profundas destes sítios, assim como nos folículos pilosos, os anaeróbios atingem concentrações da ordem 104 a 106 organismos/cm2.

As infecções cutâneas ocorrem diante da falha dos mecanismos de proteção da pele, em especial nas situações em que traumatismos, inflamação, maceração por umidade excessiva ou outros fatores causam ruptura do estrato córneo. Os organismos causadores de infecção podem ser oriundos da flora residente da própria vítima, seja da pele ou de membranas mucosas adjacentes, contudo muitos são originários de outras pessoas, animais ou do meio ambiente.

Infecções por dermatófitos

Os dermatófitos são mofos (um tipo de fungo) que podem infectar a pele, cabelo e unhas. Estes organismos incluem espécies de Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton. São classificados em antropofílicos, zoofílicos ou geofílicos, dependendo de terem como fonte primária os seres humanos, animais ou o solo, respectivamente. As infecções por dermatófitos geofílicos são esporádicas, ocorrendo primariamente entre jardineiros e trabalhadores rurais. 

Os dermatófitos zoofílicos (espécies de Trichophyton e Microsporum) podem ter uma gama de hospedeiros restritos (p. ex., Microsporum persicolor infecta apenas ratazanas) ou afligir muitos animais diferentes (p. ex., Trichophyton mentagrophytes pode infectar camundongos e outros roedores, cães, gatos e cavalos). As infecções humanas por espécies zoofílicas ocorrem após a exposição a numerosos animais, incluindo cães, gatos, cavalos, gado, porcos, roedores, aves, ouriços e ratazanas.

Os dermatófitos antropofílicos são a causa mais comum de infecções cutâneas por fungos transmitidas por contato direto entre pessoas ou a partir da exposição a células cutâneas descamadas presentes no meio ambiente, onde os artrósporos conseguem sobreviver por vários meses. A inoculação direta dos esporos através de rachaduras na pele pode levar à germinação e subsequente invasão das camadas cutâneas superficiais.

As infecções por dermatófitos são mais frequentes em alguns grupos étnicos e indivíduos com imunidade celular comprometida. Muitas das infecções causadas por dermatófitos antropofílicos ocorrem com mais frequência entre indivíduos de um determinado sexo ou faixa etária. A infecção do couro cabeludo, por exemplo, é primariamente uma doença da infância. O envolvimento dos pés e virilha é mais comum em adolescentes e adultos jovens, sobretudo entre os homens, mas é infrequente em crianças. A infecção da unha é mais frequente em indivíduos de idade avançada de ambos os sexos. As causas destas diferenças são desconhecidas.

Os dermatófitos antropofílicos também seguem padrões de distribuição geográfica exclusivos. Nos Estados Unidos, o causador de infecção no couro cabeludo mais comum é Trichophyton tonsurans. 

No Sudeste da Ásia e Oriente Médio, esta infecção é causada principalmente por Trichophyton violaceum. É possível que estas diferenças estejam relacionadas a fatores climáticos ou raciais.
As várias formas de dermatofitose, também denominadas tineas, são nomeadas de acordo com o sítio de envolvimento. Estas infecções incluem a tinea captis (couro cabeludo), tinea corporis (corporal), tinea barbae (área da barba masculina), tinea faciei (rosto), tinea cruris (virilha), tinea pedis (pés), tinea unguium (unhas) e tinea manuum (mãos). A lesão cutânea característica consiste numa placa escamosa anular [Figura 1], embora o aspecto clínico varie não só conforme o sítio de envolvimento como também de acordo com a condição imunológica do hospedeiro e o tipo de organismo infeccioso. 

Em geral, as espécies antropofílicas deflagram pouca inflamação e causam infecções crônicas. As espécies zoofílicas e geofílicas, por outro lado, costumam provocar uma inflamação intensa, que às vezes resulta na erradicação dos organismos e é resolvida sem tratamento.

 
Figura 1. Lesão anular clássica da tinea corporis, mostrando uma margem vesicular ou saliente com uma região central clara.

Manifestações clínicas

Tinea Captis (couro cabeludo)

A tinea captis ocorre primariamente em crianças, mas pode se desenvolver em adultos – sobretudo em indivíduos idosos, malcuidados e enfraquecidos. 3 A transmissão pode ocorrer entre seres humanos, através do compartilhamento de pentes, escovas ou acessórios para a cabeça. Somente as espécies de Microsporum e Trichophyton causam tinea captis. A infecção começa com a invasão do estrato córneo da pele do couro cabeludo. Os cabelos então são infectados, segundo 1 dentre 3 padrões microscópicos: ectotrix, endotrix ou favo. No ectotrix, os esporos são encontrados do lado externo da haste do cabelo e destroem a cutícula. No endotrix, os esporos ficam junto ao cabelo e não afetam a cutícula. E no favo, há formação de amplas hifas e espaços de ar junto ao cabelo, porém os esporos estão ausentes. 

Em todos estes 3 tipos, a formação de cicatriz, perda de cabelo e inflamação de graus variados.
Trichophyton tonsurans, principal causador da tinea captis em adultos, caracteristicamente produz uma infecção não inflamatória com áreas de descamação e alopecia que podem ser tanto bem demarcadas como difusas e irregulares. Como os cabelos inchados podem se quebrar há alguns milímetros da epiderme na infecção do tipo endotrix, o couro cabeludo às vezes parece ter pequenas marcas em forma de pontos negros acentuados. Assim como em todas as manifestações produzidas por espécies de Trichophyton, estas lesões no couro cabeludo não emitem fluorescência sob luz de Wood. 

A inflamação mais severa, usualmente produzida por uma espécie zoofílica, resulta em um quérion – uma massa dolorosa de aspecto encharcado, onde pode haver formação de tratos sinusais e os folículos podem secretar pus [Figura 2]. É comum haver formação de crosta e embaçamento dos pelos adjacentes. Pode haver ampliação dos linfonodos cervicais.

 
Figura 2. Um quérion típico, que se manifesta como infecção zoofílica do couro cabeludo por Microsporum canis (tinea captis).

Tinea Corporis (corpo)

A tinea corporis tipicamente se manifesta como uma lesão isolada ou como múltiplas lesões circulares que apresentam escamação, margens bem delineadas e uma borda saliente e eritematosa. Com frequência, há desenvolvimento de uma área central clara. A quantidade de inflamação varia e, quando intensa, pode haver formação de pústulas, vesículas e até bolhas. Às vezes o envolvimento dos folículos pilosos no meio de uma placa de escamação eritematosa leva ao desenvolvimento de nódulos perifoliculares, numa condição conhecida como granuloma de Majocchi. Esta condição usualmente ocorre nas pernas dos pacientes infectados por Trichophyton rubrum e pode ser precipitada pela terapia tópica à base de corticosteroides. Em hospedeiros imunocomprometidos, pode haver desenvolvimento de abscessos subcutâneos.

Tinea Barbae (barba)

A tinea barbae ocorre em homens adultos. Envolve a pele e os pelos grossos da barba e da região do bigode. Sua causa usual são as espécies zoofílicas, primariamente Trichophyton verrucosum e Trichophyton mentagrophytes, que comumente infectam bovinos e equinos. As vítimas em geral são trabalhadores de fazenda. A infecção usualmente causa eritema, escamação e pústulas foliculares. Muitos pelos tornam-se frouxos e facilmente removíveis com auxílio de pinça.

Tinea Faciei (face)

A tinea faciei ocorre como infecção da face em mulheres e crianças. Nos homens, ocorre como infecção da área localizada fora das regiões de bigode e barba. Suas causas usuais são Trichophyton rubrum e Trichophyton mentagrophytes. Estes organismos atingem a face via inoculação direta ou por meio da disseminação a partir de outro sítio de infecção corporal. Os pacientes costumam se queixar de prurido e ardência, sendo que os sintomas podem piorar após a exposição à luz solar. As lesões podem ser placas eritematosas anulares e escamosas, mas frequentemente consistem em áreas avermelhadas indistintas apresentando pouca ou nenhuma escamação.

Tinea Cruris (virilha)

A tinea cruris, que consiste na infecção da virilha, é bem mais comum em homens do que nas mulheres e frequentemente está associada à infecção dos pés. Suas causas mais comuns são Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes e Epidermophyton floccosum. As lesões em geral são áreas avermelhadas, escamosas e agudamente demarcadas, com bordas salientes e eritematosas. A infecção, que afeta a porção média das região superior das coxas, poupando consistentemente o escroto, pode se estender para as nádegas, abdômen e região lombar. Pode haver formação de vesículas, nódulos e pústulas, além de maceração.

Tinea Pedis (pés)

A tinea pedis é mais frequentemente causada por Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum e Trichophyton mentagrophytes. Sua forma mais comum envolve a fissura, escamação e maceração dos espaços interdigitais, sobretudo entre o 4º e 5º dedos do pé. Estes achados também são encontrados no eritrasma (veja adiante). Um segundo tipo envolve a escamação, hiperceratose e eritema das solas dos pés, calcanhares e laterais dos pés. Neste tipo de tinea pedis, as lesões seguem um padrão de distribuição conhecido como mocassim, afetando as solas, dedos e laterais dos pés [Figura 3a]. A pele plantar pode se tornar bastante espessa e escamosa. Uma terceira forma de tinea pedis segue um padrão inflamatório, caracterizado pela formação de vesículas, pústulas ou até bolhas, geralmente nas solas dos pés [Figura 3b].

 
Figura 3. (a) A descamação associada à tinea pedis surge entre e embaixo dos dedos do pé, e também na superfície plantar. (b) A tinea pedis também pode se manifestar como vesículas.

Uma complicação importante da tinea pedis é a celulite estreptocócica na região inferior da perna. Os estreptococos não costumam sobreviver na pele normal, mas a existência de uma doença fúngica parece permitir que estreptococos de vários grupos (incluindo A, B, C e G) colonizem as pregas interdigitais dos pés. 5 A partir desta localização, as bactérias podem invadir a pele danificada pela tinea pedis ou migrar para as partes mais superiores da perna e penetrar a pele através de um defeito qualquer.

Tinea Unguium (unhas)

A tinea unguium (ou onicomicose) é bastante comum na população em geral: um extensivo estudo conduzido na Europa registrou uma prevalência de quase 30%, com os idosos apresentando um risco maior de infecção, em comparação aos indivíduos mais jovens. 5 Em sua forma mais comum, os organismos invadem a unha a partir das bordas distais ou laterais, e a disseminação se dá ao nível proximal. 

As unhas tornam-se espessas, opacas e adquirem uma tonalidade amarela a marrom. Podem rachar ou esmigalhar. A hiperceratose subungueal frequentemente eleva a placa ungueal em relação ao leito subjacente (uma condição conhecida como onicolise)[Figura 4]. As hemorragias por fragmentação são comuns. 

Na onicomicose branca superficial, placas esbranquiçadas calcárias surgem na superfície da unha, que se torna mole e friável. Na onicomicose subungueal proximal, a forma mais comumente observada em pacientes imunocomprometidos, incluindo aqueles infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), o fungo envolve a região da unha situada embaixo da cutícula e causa infecção o leito ungueal proximal.

 
Figura 4. As unhas usualmente estão espessadas, rachadas e quebradiças na tinea unguium. Como se observa, pode haver debris subungueais.

Tinea Manuum (mãos)

A tinea manuum é uma infecção das mãos. A maioria dos casos é acompanhada do envolvimento dos pés. De modo inexplicável, em geral apenas uma das mãos (não necessariamente a dominante) é afetada (condição conhecida como doença de 2 pés e 1 mão). O achado mais comum é a escamação ou hiperceratose das palmas e dedos da mão. Ocasionalmente, há formação de vesículas, pápulas ou nódulos foliculares na superfície dorsal das mãos.

Diagnóstico

Os clínicos devem suspeitar de infecção por dermatófitos diante de pacientes que apresentem erupções eritematosas escamosas, bem como em casos de pacientes com unhas que apresentem características de tinea unguium (veja anteriormente). O diagnóstico pode ser confirmado por microscopia ou cultura de amostras corretamente coletadas. O método ideal de obtenção de amostras a partir da pele consiste na raspagem das lesões escamosas. As melhores amostras oriundas das unhas são fragmentos de debris subungueais. 6

Na preparação para o exame microscópico, a amostra é primeiramente colocada em uma lâmina de vidro e tratada com hidróxido de potássio (KOH), que digere a queratina contida na pele, unhas e cabelo. Em seguida, a amostra é aquecida para acelerar o processo. Nas mãos de profissionais experientes, esta abordagem possui alta sensibilidade e especificidade para a detecção de dermatófitos. Uma técnica alternativa consiste no uso de calcoflúor, que se liga à celulose e à quitina presentes na parede das células fúngicas e emite fluorescência ao ser exposta à radiação ultravioleta. A sensibilidade desta técnica é um pouco maior do que a sensibilidade das preparações de KOH, mas requer um microscópio de fluorescência.

O meio de cultura básico para isolamento de dermatófitos é o ágar contendo meio Sabouraud, que frequentemente é combinado a antibióticos (para eliminar as bactérias) e ciclo-heximida (para inibir fungos saprofíticos). O crescimento usualmente se torna evidente em 3-14 dias. O meio de cultura empregado no teste de dermatófitos pode ser usado no consultório, além de ser acurado e econômico. Quando as preparações microscópicas e culturas resultam negativas ou como alternativa às culturas, uma biópsia pode ser útil para identificar o organismo infectante, em geral por meio de colorações teciduais especiais, como a coloração com ácido periódico de Schiff ou as preparações de metenamina-prata de Gomori.

Infecções por levedura

As leveduras são fungos unicelulares que se reproduzem por brotamento. Podem formar projeções filamentosas que, diferente das hifas dos bolores, não contêm células isoladas. Do mesmo modo, são chamadas pseudo-hifas. As espécies de Candida não fazem parte da flora cutânea normal, mas costumam residir na orofaringe, vagina e cólon. A partir destas localizações, podem causar infecções na pele adjacente traumatizada. Alternativamente, com a redução de outras floras ou diante do comprometimento dos mecanismos de defesa do hospedeiro, estas leveduras podem proliferar e atingir números amplos, produzindo lesões nas superfícies mucosas da boca e vagina.
Malassezia furfur (também chamada de Pityrosporum orbiculare ou Pityrosporum ovale) é uma levedura que precisa de lipídios para crescer. Normalmente, coloniza a pele de indivíduos adultos, sobretudo no couro cabeludo e parte superior do tronco, onde a presença de sebo é maior. Por motivos desconhecidos, estes organismos (que são ordinariamente comensais) podem se tornar patogênicos e causar tinea versicolor (também conhecida como pitiríase versicolor) ou foliculite. Evidências convincentes sugerem que estes organismos também causam dermatite seborreica e caspa.

Candidíase

Manifestações clínicas

Candidíase oral. Uma forma de candidíase oral, o sapinho, surge como placas de cor branca a cinza (pseudomembranas) sobre a língua, palato mole, gengiva, orofaringe e mucosa bucal. A remoção de material oriundo da superfície mucosa revela a existência de uma base eritematosa subjacente. 

Os fatores predisponentes encontrados em indivíduos adultos são o diabetes melito, uso sistêmico ou local de corticosteroides, administração de antibióticos de amplo espectro, radio ou quimioterapia, e imunidade celular comprometida (sobretudo em consequência de infecção por HIV). A candidíase atrófica aguda em especial segue-se à terapia antibiótica e produz lesões dolorosas, avermelhadas e expostas nas membranas mucosas. A língua pode apresentar áreas eritematosas com papilas filiformes atróficas. 

Na candidíase atrófica crônica, a contaminação de dentaduras por Candida resulta em lesões dolorosas, avermelhadas e por vezes edematosas, com epitélio reluzente e atrófico e bordas bem demarcadas no ponto de contato entre a dentadura e as membranas mucosas. A falta de higiene dental e o uso prolongado de dentadura são fatores predisponentes comuns. 

Alguns pacientes que apresentam tais fatores desenvolvem queilite angular (perleche), caracterizada por eritema e fissura dos cantos da boca. Outras condições que contribuem para a queilite angular são a maceração por excesso de salivação ou lambição; dentaduras mal ajustadas; e uma dobra maior resultante da diminuição da altura da crista alveolar. Candida está presente na maioria (mas não em todos) dos pacientes com este distúrbio.

A candidíase hiperplásica crônica (leucoplaquia da candidíase) consiste na formação de placas irregulares, esbranquiçadas e persistentes sobre a língua ou membranas mucosas, que são difíceis de remover. Esta forma de candidíase ocorre especialmente em fumantes do sexo masculino. Dor, ardência e aspereza nas áreas afetadas constituem os sintomas usuais. A candidíase da língua também pode assumir a forma de glossite romboide mediana, que consiste numa área em formato de diamante constituída de papilas atróficas na porção central da superfície lingual.

Intertrigo da candidíase. A infecção por Candida pode ocorrer em qualquer dobra cutânea, causando dor e prurido. Os pacientes obesos são especialmente vulneráveis. As áreas comumente afetadas incluem a virilha, regiões inframamárias e dobras do pano abdominal, porém até mesmo os espaços interdigitais podem ser envolvidos. As lesões consistem em placas de eritema brilhante acompanhadas de maceração, com uma borda irregular e recortada, além das quais é comum observar pápulas e pústulas (lesões satélite) [Figura 5].

 
Figura 5. Lesões satélite proeminentes de vesículas discretas observadas em um paciente com candidíase.

Balanite e vulvovaginite da candidíase. A maioria das mulheres com vulvovaginite da candidíase não apresenta doença subjacente. Contudo, esta condição pode ser acompanhada de diabetes melito e infecção por HIV, e também pode ocorrer como complicação da terapia com certos antibióticos. 

A vulvovaginite da candidíase leva ao aparecimento de placas esbranquiçadas sobre uma mucosa vaginal avermelhada e inchada; secreção vaginal de aspecto cremoso; e eritema (às vezes com pústulas) na pele vulvar. A dor e a ardência são sintoma comuns. 

Os parceiros do sexo masculino de mulheres com vulvovaginite da candidíase podem desenvolver uma balanite caracterizada por eritema, pústulas e erosões na glande do pênis. 

A balanite pode ocorrer de modo espontâneo, mas por vezes indica a presença de diabetes melito.

Infecção da unha e paroniquia da candidíase. 
A maceração do tecido que circunda a unha, tipicamente resultante do excesso de umidade, pode causar paroniquia. A paroniquia é caracterizada por eritema, inchaço e dor na prega da unha, acompanhados de perda de cutícula [Figura 6]

Os organismos de Candida frequentemente colonizam a área, mas são provavelmente patogênicos somente quando há formação de pus. Com a colonização crônica, pode haver envolvimento da unha, com consequente produção de uma tonalidade amarelada e separação da placa da unha em relação ao leito ungueal (onicolise).

 
Figura 6. Em uma paroniquia de candidíase, observada no polegar deste paciente, a prega da unha se tornou avermelhada, inchada e dolorosa. A distrofia da unha também é observada.

Diagnóstico

Os raspados das lesões de membranas mucosas ou cutâneas podem ser misturados a uma solução de KOH e examinados ao microscópio quanto à presença de brotamentos de leveduras com pseudo-hifas. As colorações de Gram de uma mesma amostra, todavia, são mais facilmente avaliáveis, pois revelam a presença de organismos gram-positivos, ovais e bem amplos, que podem apresentar brotamentos ou formação de pseudo-hifas. Estas leveduras são bem maiores do que as bactérias e podem ser mais facilmente observadas em amostras coradas pelo método de Gram, do que em preparações de KOH. A cultura de amostras pode ser útil, se a microscopia resultar normal ou ambígua. Estes organismos crescem rápido tanto em meios para fungos como nos meios para bactérias convencionais.

Infecções por Malassezia

Manifestações clínicas

Tinea versicolor. Usualmente assintomática, a tinea versicolor pode causar prurido ou irritação cutânea. As lesões consistem em pequenas manchas discretas, que tendem a ser mais escuras do que a pele circundante em pacientes de pele clara e hipopigmentadas em pacientes de pele escura. Estas lesões costumam coalescer, formando placas amplas de diversas cores (versicolor), que variam do branco ao marrom claro [Figura 7]. A raspagem das lesões produz escamas finas. Esta infecção mais comumente envolve parte superior do tronco, porém os braços, axilas, abdome e virilha também podem ser afetados. A maioria das lesões exibe fluorescência amarelada sob luz de Wood.

Figura 7. Uma tinea versicolor aprece no tórax deste paciente, sob a forma de manchas ovais, hipopigmentadas e finamente descamadas.

Foliculite por Malassezia (foliculite por Pityrosporum). Na foliculite, a inflamação dos folículos pilosos causa o aparecimento de pápulas avermelhadas e pústulas que circundam os fios de cabelo individualmente. Várias espécies de Malassezia causam foliculite. As lesões predominam no tronco, mas ocasionalmente também podem aparecer nos braços. A ausência de comedões permite distinguir entre a lesão da foliculite e a lesão acneica. Pode haver prurido e formigamento.

Diagnóstico

Em pacientes com tinea versicolor, a preparações de KOH de raspados de lesão mostram a presença de pseudo-hifas e leveduras, cujo aspecto pode ser semelhante ao de espaguete com almôndegas. Esta técnica é suficiente para estabelecer o diagnóstico. A forma de levedura prevalece na foliculite e é facilmente observada em amostras purulentas de pústula coradas pelo método de Gram, onde aparece como um organismo gram-positivo oval e grande, que é significativamente maior do que uma bactéria. As biópsias destas lesões mostram a presença de leveduras ao redor e dentro dos folículos pilosos, acompanhadas de inflamação neutrofílica. Os organismos são mais nitidamente observados em amostras coradas com ácido periódico de Schiff ou metenamina-prata de Gomori. Como estas leveduras fazem parte da flora normal da pele, seu crescimento em culturas de raspados de superfície cutânea não têm utilidade diagnóstica. A cultura do organismo a partir do pus da foliculite, porém, é definitiva. Contudo, este tipo de cultura requer meio especial, como ágar Sabouraud com azeite de oliva, para fornecimento do conteúdo lipídico necessário à nutrição dos organismos. O crescimento tipicamente ocorre em 3-5 dias.


Infecções bacterianas

Infecções cutâneas causadas por estreptococos, estafilococos ou ambos

Impetigo

Inicialmente, uma infecção cutânea vesicular, o impetigo não bolhoso evolui rápido para pústulas que então se rompem e liberam uma secreção que, ao secar, forma crostas cor-de-mel sobre uma base eritematosa [Figura 8].11
 As lesões com frequência são pruriginosas. O impetigo não bolhoso ocorrem de modo característico na pele previamente danificada por traumatismos, como abrasões ou cortes. As áreas expostas são mais comumente envolvidas, de forma típica os membros ou as áreas localizadas ao redor da boca e do nariz. O impetigo não bolhoso é uma doença contagiosa, usualmente de crianças pequenas. É mais frequente em regiões de clima quente e úmido, do que nas áreas temperadas, e sua ocorrência costuma estar associada a condições de falta de higiene e ambientes lotados.

 
Figura 8. As vesículas-pústulas ou bolhas do impetigo se rompem rapidamente e deixam uma base eritematosa coberta por uma camada delgada de exsudato seropurulento. O exsudato seca e forma camadas de crostas cor-de-mel.

A causa mais comum de impetigo não bolhoso é o Staphylococcus aureus, mas às vezes Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A) também estão presentes. Ocasionalmente, o S. Pyogenes é o único organismo a crescer em cultura. Algumas cepas de S. Aureus elaboram toxinas que causam a ruptura da epiderme e o desenvolvimento de bolhas de paredes delgadas. Neste distúrbio, conhecido como impetigo bolhoso, há formação de pústulas vesiculares superficiais, frágeis e flácidas. Estas pústulas vesiculares então se rompem e liberam um exsudato que, ao secar, origina uma crosta delgada, de cor marrom e aspecto envernizado. Em alguns casos, as pústulas vesiculares não se tornam evidentes e as erosões eritematosas (frequentemente circundadas por um colar de resquícios de parede de bolhas) constituem o único distúrbio evidente. Os aglomerados de cocos gram-positivos em geral são evidenciados pela coloração de Gram de amostras do líquido ou pus oriundo das bolhas ou da superfície das erosões. O crescimento de S. Aureus em culturas produzidas com estas amostras estabelece o diagnóstico de impetigo bolhoso.

O crescimento de S. Aureus, S. Pyogenes ou ambos a partir de lesões cutâneas decorrentes de impetigo não bolhoso confirma o diagnóstico de impetigo não bolhoso. Entretanto, as culturas são desnecessárias nos casos característicos. Para o tratamento de lesões esparsas e não bolhosas, a aplicação tópica de uma pomada de mupirocina (3 vezes/dia, por 7 dias) é tão efetiva quanto o uso de agentes antimicrobianos orais. Alternativamente, um agente antimicrobiano efetivo de uso tópico é a pomada de retapamulina, aplicada 2 vezes/dia por 5 dias. Os antibióticos sistêmicos ativos contra S. Aureus e S. Pyogenes, como a cefalexina ou a dicloxacilina, são preferíveis à terapia tópica para pacientes com numerosas lesões, além de serem o tratamento de escolha para o impetigo bolhoso. Até agora, Staphylococcus aureus resistente à meticilina (SARM) raramente é isolado em casos de impetigo, sendo que os agentes ativos contra este organismo ainda não se fazem necessários para o sucesso do tratamento empírico. Devido à natureza superficial destas infecções, as lesões são curadas sem formação de cicatriz.

Ectima

O ectima é uma infecção mais profunda do que o impetigo. Assim como no impetigo não bolhoso, S. Aureus, S. Pyogenes ou ambos podem ser a causa da condição. O ectima ocorre com frequência em pacientes que vivem sob condições de higiene precária, desnutrição ou que sofreram traumatismo prévio. As lesões, que costumam ser múltiplas e mais comuns nos membros inferiores, surgem como vesículas. Estas vesículas se rompem e criam lesões circulares e eritematosas, com crostas aderentes. Por baixo destas crostas, que podem se formar espontaneamente, existem úlceras que deixam cicatriz ao serem resolvidas. A cultura de material oriundo da base das úlceras resulta no crescimento dos organismos causadores da condição. O tratamento deve consistir na administração oral de um agente antiestafilocócico, como dicloxacilina ou cefalexina.

Infecções cutâneas causadas por estreptococos

Celulite e erisipela

A celulite e a erisipela são infecções cutâneas agudas e disseminadas, causadas primariamente por vários estreptococos, incluindo aqueles dos grupos A, B, C, F e G. O termo erisipela possui vários significados. Um deles descreve uma infecção em que há envolvimento da derme superficial, sobretudo dos linfáticos dérmicos, enquanto a celulite afeta a derme mais profunda e o tecido adiposo subcutâneo. De acordo com esta definição, as erisipelas (mas não a celulite) exibem uma borda elevada e precisamente demarcada. As diferenças em termos de manifestação clínica entre ambas, porém, geralmente são irrelevantes e muitas vezes confusas. Os sítios mais comuns destas infecções são a face e os membros inferiores. 

Os organismos causais podem penetrar a pele em áreas evidentes, como feridas produzidas por traumatismo e úlceras na perna, ou via inflamação cutânea (p. Ex., eczema). Entretanto, na maioria dos casos, não há nenhum ponto de entrada evidente. O edema produzido por causas diversas, entre as quais a insuficiência venosa, hipoalbuminemia e insuficiência linfática, constitui o fator predisponente. A infecção comumente ocorre na pele exposta a danos permanentes, como queimaduras, traumatismos, radioterapia ou cirurgia. A celulite, por exemplo, pode ocorrer em um sítio de remoção de veia safena para cirurgia cardíaca ou vascular, passados meses a anos da realização do procedimento.12 

Um fator predisponente importante em pacientes com erisipela ou celulite na perna é o impetigo no dedo do pé (fissura e maceração entre os dedos do pé, usualmente representando uma infecção por dermatófitos ou eritrasma, discutidos adiante). Os estreptococos que colonizam estas áreas podem invadir a pele localmente ou migrar para regiões mais proximais da perna e penetrar a pele anômala. A idade avançada e a obesidade também constituem fatores predisponentes.13
Diagnóstico. Os achados cutâneos incluem um eritema em rápida expansão e o inchaço da pele [Figura 9], por vezes acompanhado de estrias avermelhadas proximais, representativas de linfangite, além de linfonodos regionais ampliados. Pode haver vesículas, bolhas, petéquias e equimoses. 

A superfície cutânea pode exibir um aspecto semelhante ao de casca de laranja (peau d’orange), pois os folículos pilosos permanecem fracamente em contato com as estruturas mais profundas, mantendo suas aberturas abaixo do edema superficial circundante e criando as características ondulações cutâneas. Na face, a localização típica é sobre uma ou ambas as bochechas, muitas vezes com um padrão de eritema e inchaço em forma de “borboleta”. A extensão para as pálpebras, orelhas ou pescoço é comum. Os sintomas sistêmicos, como febre, cefaleia e confusão, podem acompanhar estas infecções. Às vezes, estes sintomas precedem em várias horas a detecção de quaisquer achados cutâneos ao exame. Há pacientes que não apresentam manifestações sistêmicas, embora exibam anormalidades cutâneas graves.

 
Figura 9. Eritema, edema e demarcação precisa da lesão a partir da pele circundante normal caracterizam a erisipela facial.

O diagnóstico é amplamente clínico. Em um caso típico, as culturas são desnecessárias e usualmente não há benefício em se realizar a coleta. A aspiração da lesão com agulha fornece um isolado em cerca de 5-20% das amostras. As hemoculturas obtidas de pacientes febris resultam positivas em menos de 5% dos casos e, por causa deste rendimento baixo, tornam-se desnecessárias nos casos típicos de celulite.14 

As biópsias por punção da pele fornecem culturas positivas em cerca de 20% dos casos.15 Estes resultados, aliados aos resultados dos testes sorológicos de anticorpos para estreptococos16 e ensaios de imunofluorescência de biópsias de pele,17 indicam que os estreptococos causam a vasta maioria (provavelmente cerca de 90%) dos casos de celulite e erisipela na ausência de traumatismo penetrante, abscessos ou outras condições mencionadas adiante. A celulite produzida por S. Aureus geralmente ocorre na presença de um abscesso ou lesão penetrante, inclusive as injeções de drogas ilícitas. As circunstâncias adicionais em que outros organismos, além dos estreptococos, tendem a ser responsáveis pelos casos de celulite incluem a imunodeficiência, traumatismo com penetração, lesões por imersão em água doce ou salgada, granulocitopenia e mordidas ou arranhaduras produzidas por animais. As culturas são apropriadas em todas estas situações.

Infecções causadas por S. aureus

Furúnculos e carbúnculos

Um furúnculo é um nódulo inflamatório de localização aprofundada centro pustular, que se desenvolve ao redor de um folículo piloso [Figura 10]. Com o envolvimento de vários folículos adjacentes, pode haver formação de uma massa denominada carbúnculo, com liberação de pus a partir de múltiplos orifícios foliculares. Esta infecção tipicamente se desenvolve na parte posterior do pescoço e é mais comum em pacientes com diabetes, do que na população em geral. O calor úmido costuma ser adequado para furúnculos pequenos, que ordinariamente drenam espontaneamente. A incisão e drenagem são apropriadas para furúnculos amplos ou múltiplos e para todos os carbúnculos.

 
Figura 10. Um furúnculo ocorre como abscesso estafilocócico localizado, doloroso e agudo, circundando um folículo piloso.

Em muitas regiões do mundo, os SARMs emergiram como causa principal de infecções de tecido mole ou da pele adquiridas na comunidade.22 Estes organismos diferem dos SARMs associados ao ambiente hospitalar, em termos de biologia molecular, manifestações clínicas e resistência antimicrobiana. 

A maioria dos isolados possui genes que determinam a produção de leucocidina Panton-Valentine – uma toxina que destrói neutrófilos e produz necrose tecidual. Muitas das infecções relatadas ocorreram em surtos entre grupos de indivíduos que viviam juntos ou em contato físico estreito, como soldados ou times esportivos, porém os casos isolados são comuns.
A maioria dos casos são de furúnculos ou abscessos cutâneos. O SARM, portanto, não constitui uma das principais causas de impetigo ou ectima. As infecções cutâneas por SARM surgem tipicamente como pápulas avermelhadas dolorosas, com um eritema circundante variável, que desenvolvem centros purulentos ou necróticos. Muitos pacientes interpretam as lesões como sendo picadas de aranha.

Foliculite nasal

S. aureus, em particular SARM, pode causar foliculite nasal – uma infecção dos folículos de onde emergem os pelos nasais (vibrissas). O paciente tipicamente apresenta dor e vermelhidão na ponta do nariz. O exame das narinas revela a existência de uma pústula circundando um pelo nasal. O tratamento consiste na remoção da parede da pústula, com consequente drenagem do pus e um típico alívio imediato e substancial da dor. A terapia antimicrobiana em geral é desnecessária. É possível que ocorram episódios recorrentes em portadores crônicos de estafilococos nasal, para os quais o tratamento tópico com mupirocina pode erradicar o organismo e prevenir infecções adicionais.

Infecções cutâneas causadas pela flora cutânea residente

A flora cutânea normal ajuda a prevenir infecções causadas por outros organismos, através dos mecanismos mencionados anteriormente: ocupação dos sítios disponíveis para residência; competição por nutrientes; estabelecimento de um pH baixo; e elaboração de substâncias antibacterianas. Ocasionalmente, porém, a flora residente da pele produz infecções cutâneas, sobretudo diante de traumatismos ou alterações no estrato córneo. São exemplos: eritrasma, ceratolise depressível; tricomoníase axilar; e muitos casos de abscessos cutâneos.

Abscessos cutâneos

Os abcessos cutâneos são coleções de pus junto à derme e tecidos cutâneos mais profundos. Em geral, causam um inchaço dolorido, flutuante, avermelhado e sensível, sobre o qual pode haver formação de uma pústula, e provavelmente se desenvolvem como resultado de traumatismo. Os sítios de lesão associados a abscessos cutâneos podem ser evidentes, do mesmo modo como as áreas de injeção encontradas nos usuários de drogas ilícitas, ou podem ser pequenos e imperceptíveis. Nos estudos mais antigos sobre bacteriologia de abscessos cutâneos, S. aureus (geralmente em cultura pura) foi responsável por cerca de 25% dos casos, em especial nas regiões das axilas, mão e mamas de mulheres após o parto.27 Entretanto, em outros locais, os organismos predominantes foram os anaeróbios, seja isolados ou misturados com organismos aeróbios constituindo a flora regional normal. Estes organismos por vezes eram acompanhados de micróbios oriundos das membranas mucosas adjacentes. Ordinariamente, apresentam pouca virulência, mas podem se tornar patogênicos ao serem introduzidos na derme ou tecido subcutâneo via traumatismo ou ruptura de uma superfície cutânea. Em estudos mais recentes, S. aureus (comumente SARM) foi encontrado em cerca de 60% dos abscessos examinados nos serviços de emergência dos EUA.28

 Ainda não foi esclarecido se esta diferença entre os isolados constitui uma alteração genuína na microbiologia dos abscessos ou representa as diferentes populações de pacientes e localizações de abscessos amostrados, contudo os clínicos hoje devem considerar os SARMs como sendo possíveis causas da maioria dos abscessos cutâneos.

O tratamento consiste na incisão e drenagem da área. A coloração de Gram e cultura de amostras de pus são provavelmente desnecessárias na maioria dos casos, exceto em pacientes imunocomprometidos ou indivíduos que sofreram formas incomuns de traumatismo. O valor dos antibióticos sistêmicos ainda é algo indefinido, embora estudos tenham mostrado que a maioria dos casos evolui de modo satisfatório sem receber este tratamento.23Alguns clínicos reservam os antibióticos para tratar os abscessos que são acompanhados de uma extensiva celulite circundante, gangrena cutânea ou manifestações sistêmicas da infecção (p. ex., febre alta).

Eritrasma

As bactérias corineformes produtoras de porfirina, que são bacilos gram-positivos constituintes da flora cutânea normal, causam um distúrbio cutâneo usualmente assintomático, conhecido como eritrasma.29 Uma espécie em particular – Corynebacterium minutissimum – é citada com frequência como causa única desta infecção, embora seu papel preciso seja desconhecido. O sítio mais comum de eritrasma está localizado entre os dedos do pé, em especial no 4º espaço interdigital, onde promove fissura, maceração e escamação, de forma semelhante à tinea pedis. Outras localizações são as áreas intertriginosas, como as axilas, virilha, área submamária e fenda intergluteal. Nestas regiões, as lesões geralmente são placas escamosas, de cor marrom-avermelhada e bem circunscritas. Nas áreas de clima quente e úmido, a doença pode ser mais extensiva. A técnica diagnóstica definitiva é o exame da pele sob luz de Wood. Como os organismos produzem porfirinas, a luz de Wood os revela com a emissão de uma fluorescência de cor vermelho-coral. 

Ceratolise depressível

As bactérias corineformes Kytococcus sedentarius (coco gram-positivo) e Dermatophilus congolensis (bacilo gram-positivo), tanto juntas como isoladamente, causam um distúrbio denominado ceratolise depressível. Esta condição afeta as solas dos pés – tipicamente, em áreas hiperqueratóticas que sustentam pressão – ou, ocasionalmente, as palmas das mãos.29 A ceratolise depressível consiste em pequenas erosões depressíveis, com diâmetro aproximado de 0,7-7 mm, que podem estar presentes em placas avermelhadas e que costumam ser mais evidentes após a imersão na água por alguns minutos. 

Esta infecção ocorre com o aumento da umidade, como aquelas causadas pela sudorese excessiva, uso de calçados fechados ou contato frequente com a água. Sua ocorrência é mais comum em áreas de clima quente e úmido, do que as regiões de clima mais temperado, sendo que os homens são afetados com mais frequência do que as mulheres. A infecção usualmente envolve ambos os pés. Um odor fétido nos pés com frequência é evidente, provavelmente em consequência da produção de subprodutos de compostos de enxofre. Embora o distúrbio possa ser assintomático, alguns pacientes se queixam de prurido, dor, sensibilidade ou limosidade dos pés, que costumam ficar aderidos às meias. 

Assim como no eritrasma, os azois tópicos (p. ex., clotrimazol e miconazol) são efetivos. Outros agentes tópicos igualmente efetivos são a eritromicina, clindamicina e mupirocina, aplicadas 2 vezes/dia. Mediante tratamento, o problema usualmente é resolvido em 3-4 semanas.

Tricomicose axilar

A tricomicose (ou tricobacilose) axilar é caracterizada por concreções coloridas dos pelos axilares, que resultam da infecção da haste dos pelos por amplas colônias de várias espécies de Corynebacterium. Os nódulos podem ser amarelos, pretos ou vermelhos. Como os organismos podem invadir a cutícula, o pelo pode se tornar quebradiço. Este mesmo processo ocasionalmente afeta os pelos faciais ou pubianos.29 A sudorese excessiva, falta de higiene e falha em usar desodorante nas axilas são todos fatores predisponentes. A depilação dos pelos é um tratamento efetivo. Outras opções são o uso tópico de eritromicina ou clindamicina.

Infecções causadas por outras bactérias

Infecção necrotizante de tecidos moles (fasciite necrotizante)

Infecção necrotizante de tecidos moles é um termo geral usado em referência a qualquer infecção destrutiva de uma ou mais camadas de tecido mole (derme, tecido subcutâneo, fáscia superficial ou profunda e músculo). Fasciite necrotizante é um termo alternativo. Estas infecções podem ser causadas por um único organismo – como Streptococcus pyogenes, SARM adquirido na comunidade, Clostridium perfringens ou Vibrio vulnificans – ou, mais comumente, por uma combinação de bactérias aeróbicas – como os organismos entéricos gram-negativos (p. ex., Escherichia coli) e cocos gram-positivos – e anaeróbicas, incluindo Bacteroides fragilis.30 Os fatores predisponentes são as condições como obesidade, diabetes melito, uso abusivo de drogas intravenosas e imunodeficiência. 

As infecções necrotizantes do tecido mole geralmente ocorrem após traumatismos cegos ou perfurantes, todavia não há nenhum evento indutor evidente em 20-50% dos casos. A lesão é tipicamente profunda, mas às vezes a infecção ocorre após um dano aparentemente trivial, como uma abrasão ou laceração. O processo necrotizante pode se desenvolver a partir da extensão de uma infecção adjacente, em especial na área anogenital. Neste local, a infecção tipicamente surge de um abscesso perianal; como extensão de uma infecção de glândula periuretral, sobretudo em homens com estenoses uretrais; via supuração retroperitoneal a partir de vísceras abdominais perfuradas; ou como complicação de uma cirurgia precedente. A infecção necrotizante envolvendo os genitais é denominada gangrena de Fournier.

Estas infecções tipicamente começam com febre, toxicidade sistêmica, dor forte no local afetado e desenvolvimento de um inchaço avermelhado e doloroso, que rapidamente evolui para necrose do tecido subcutâneo e pele sobrejacente. No início, a dor pode parecer desproporcional aos achados clínicos. Em alguns casos que envolvem infecção por S. pyogenes, pode haver manifestação das características da síndrome do choque tóxico estreptocócico [veja 7:I Infecções causadas por cocos gram-positivos].31 Quando os organismos anaeróbios ou certos bacilos gram-negativos aeróbios causam a infecção, pode haver formação de gases nos tecidos, que é evidenciada por uma crepitação detectada ao exame físico ou visualizada nos exames radiográficos. 

Embora a doença possa ser semelhante a uma celulite não complicada, os seguintes sinais e sintomas devem ser considerados sugestivos da ocorrência de infecção necrotizante subcutânea: edema tenso estendendo-se além da borda eritematosa; desenvolvimento rápido de bolhas e equimoses; gangrena cutânea; flutuação; crepitação; perda da sensibilidade na área afetada; e gases visíveis à radiografia. Os pacientes usualmente apresentam contagens de leucócitos > 15.400/mcL e/ou níveis séricos de sódio < 135 mEq/L. Entretanto, estes achados são inespecíficos. As imagens de tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) podem ser úteis em alguns casos, para detecção da infecção e definição de sua extensão. Estas imagens tipicamente mostram a espessura aumentada da camada fascial, com ou sem intensificação, embora estes achados também sejam inespecíficos. 

A aspiração do tecido afetado fornece um líquido fino ou pus que, quando corado pelo método de Gram, mostra cocos gram-positivos dispostos em cadeias na infecção causada por S. pyogenes; cocos gram-positivos em aglomerados na infecção causada por S. aureus; bacilos gram-positivos na infecção causada por clostrídios; ou uma variedade de numerosos organismos distintos em casos de infecção mista. 

Os achados obtidos com o uso da coloração de Gram e cultura de pus devem determinar a escolha do antibiótico, contudo um programa inicial efetivo consiste no uso de tazobactam (ou de uma fluoroquinolona, como a ciprofloxacina) combinada à clindamicina – um antibiótico que produz efeitos potencialmente benéficos de diminuição da produção de toxinas por organismos como S. pyogenes e Clostridium perfringens. 

Foliculite

A foliculite consiste numa inflamação superficial, localizada na abertura do folículo piloso, que causa o aparecimento de pápulas eritematosas e pústulas circundando pelos individuais [Figura 11]. Sua localização mais comum é o tronco. O fator iniciador parece ser a obstrução da abertura do folículo, que pode ocorrer a partir do contato com substâncias químicas, como óleos ou cosméticos; super-hidratação da pele com umidade em excesso; ou traumatismos repetitivos, como atrito produzido por roupas apertadas, que deflagram hiperceratose e formação de tampão folicular. Subsequentemente, há desenvolvimento de uma inflamação que pode ser provocada por bactérias, leveduras ou outras substâncias não microbianas que ficam presas por baixo do óstio obstruído.

 
Figura 11. A foliculite é uma inflamação superficial ou profunda dos folículos pilosos, que surgem nas aberturas foliculares como pequenas pústulas circundadas de eritema (a). A foliculite também pode ocorrer como uma lesão isolada (b).

Entre as bactérias, S. aureus é uma suspeita frequente, embora seja encontrada com pouca frequência em adultos, exceto nos casos de foliculite nasal já descritos. 

Quando as pústulas da foliculite truncal estão presentes, a coloração de Gram e a cultura usualmente revelam a presença de uma flora cutânea normal, constituída primariamente por bacilos gram-positivos. Nestes pacientes, a administração oral de eritromicina ou doxiciclina por 1-2 semanas pode ser efetiva na erradicação das lesões. Outra causa frequente são espécies de Malassezia, leveduras que normalmente residem na pele. Estes organismos são visíveis em amostras de pus coradas pelo método de Gram, onde aparecem como organismos ovais, gram-positivos, amplos e capazes de brotamento. 

O tratamento é descrito na seção sobre infecções causadas por Malassezia, anteriormente abordada. Nos demais casos, a coloração de Gram e a cultura do pus mostram ausência de organismos, sendo que a evitação da aplicação de substâncias oleosas sobre a pele ou do uso de roupas apertadas levam à resolução do problema.

Pseudomonas aeruginosa ocasionalmente é responsável pela foliculite, em consequência da imersão em banheiras, piscinas ou hidromassagens mal desinfetadas. Este bacilo gram-negativo prolifera bem na água quente. Os surtos ocorrem em média após 48 horas da exposição, variando de várias horas a dias. Nas áreas expostas à água contaminada, surgem pápulas eritematosas e pruriginosas, muitas vezes com um pústula central saliente. Estas pápulas são particularmente numerosas nas regiões obstruídas pelas roupas de banho justas. 

As lesões desaparecem espontaneamente ao longo de vários dias, sem deixar cicatrizes. Normalmente, nenhuma terapia tópica ou sistêmica se faz necessária. Alguns pacientes apresentam dor de garganta, rinite, dor de ouvido e cefaleia, porém febre ou bacteremia são bastante raras. Ocasionalmente, os nódulos eritematosos parecem nas palmas das mãos e solas do pés.32 As culturas de material oriundo das lesões cutâneas e da água contaminada usualmente fornecem o organismo. A desinfecção adequada da fonte de água contaminada é essencial à prevenção de recidivas.

Antraz cutâneo

Os esporos do Bacillus anthracis enviados por correio no outono de 2001 em um ato de bioterrorismo causaram casos de antraz inalatório e cutâneo em vários estados norte-americanos. A não ser por este episódio, o antraz ocorreu muito raramente nos Estados Unidos ao longo das últimas décadas. Esta bactéria comumente reside no solo, onde forma esporos capazes de persistir por anos. Ao serem ingeridos – primariamente por herbívoros (gado, equinos, ovinos e caprinos) criados em terras contaminadas – estes esporos podem causar infecção. Esta doença veterinária é mais frequente nas áreas tropicais e subtropicais do planeta, mas sua frequência pode ser significativamente diminuída pela vacinação extensiva dos animais.
Com exceção dos casos associados ao bioterrorismo [veja 8: V Bioterrorismo], os seres humanos desenvolvem antraz a partir da exposição aos animais afetados ou seus produtos, como o couro cru. Casos ocasionais de doença adquirida em laboratório também podem ocorrer. As formas cutâneas ocorrem quando os esporos entram na pele através de abrasões e, então, se transformam em bacilos produtores de toxinas causadoras de edema e necrose teciduais locais. 

Os macrófagos podem transportar os esporos para os linfonodos regionais, porém é incomum haver bacteremia. Após um período de incubação aproximado de 1-7 dias, há formação de uma pápula indolor e prurídica no sítio de entrada, mais comumente na cabeça, pescoço e membros. No decorrer das próximas horas, a lesão aumenta de tamanho e, ao seu redor, pode haver formação de um eritema em forma de anel. Passados 1-2 dias, surgem vesículas que circundam a pápula e contêm numerosas bactérias, mas apenas alguns neutrófilos. Então, um edema indolor, gelatinoso e não depressível circunda a lesão, muitas vezes se espalhando extensivamente na pele e tecidos moles adjacentes [Figura 12]. Este edema pronunciado é especialmente característico do antraz. Depois de aumentarem de tamanho, as vesículas se tornam hemorrágicas e se rompem. No centro afundado da lesão, forma-se uma escara preta e, depois, uma crosta em 1-2 semanas. A crosta dá lugar a uma úlcera rasa que, ao ser resolvida, praticamente não deixa cicatriz. Nos primeiros dias de doença, os pacientes comumente apresentam cefaleia, mal-estar e febre. Os linfonodos regionais costumam aumentar de tamanho, cansando dor e sensibilidade.

 
Figura 12. Lesão do antraz cutâneo, observada no 7º dia após a infecção.

Diagnóstico. B. anthracis, uma bastonete amplo, encapsulado e gram-positivo, é visível em amostras de material coletado das lesões cutâneas coradas por Gram, onde aparecem como organismos individuais ou cadeias de 2-3 bacilos. Esta bactéria prolifera imediatamente a 37oC, em meio ágar-sangue. As biópsias cutâneas mostram necrose, hemorragia e um edema maciço. Os organismos são demonstráveis por coloração de Gram ou imuno-histoquímica para o antígeno da parede celular bacteriana. Como requerem amostras de sangue coletadas nas fases aguda e convalescente da doença, os testes sorológicos para detecção de anticorpos dirigidos contra B. anthracis não têm utilidade para fins de diagnóstico imediato, mas podem estabelecer um diagnóstico retrospectivo de casos com suspeita sem confirmação.


Infecções virais

Verrugas

As verrugas são causadas pelo papilomavírus humano (HPV), que consiste num subgrupo de papovavírus contendo DNA, dos quais existem numerosos tipos. Os seres humanos são o único reservatório conhecido destes vírus. A transmissão provavelmente ocorre por contato próximo com indivíduos infectados ou, talvez, a partir da exposição a células epidérmicas infectadas e incrustadas. É provável que o vírus entre no corpo através de pequenas brechas existentes na pele. Embora seja difícil de discernir, o período de incubação é provavelmente de vários meses. Também ocorre autoinoculação a partir de uma parte do corpo em outra. A imunidade celular parece ser importante para o controle destas infecções, que podem ser bastante extensivas e refratárias ao tratamento em pacientes imunocomprometidos.

As verrugas variam de acordo com a localização. Incluem a verruga comum e saliente (verruga vulgar), que tipicamente aparece nas mãos; a verruga achatada (verruga plana), que surge na face e nas pernas; a verruga úmida (condiloma acuminatum), localizada na área anogenital; e a verruga plantar coberta de calosidade (verruga plantar), na sola do pé. Uma característica histológica que distingue uma verruga de outros papilomas é a presença na epiderme superior de células amplas e vacuoladas contendo numerosas partículas virais.

Verruga vulgar

A verruga comum consiste em uma única ou múltiplas pápulas cor-de-pele, que frequentemente possuem uma superfície hiperceratótica papilar. Costumam estar presentes nos dedos da mão. A prevalência estimada das verrugas de mão, nos EUA, é de 3,5% entre indivíduos na faixa etária de 18-64 anos. A maior frequência (5,5%) é observada entre os homens de 18-24 anos de idade. As verrugas podem ser filiformes, com uma base pequena e uma projeção delgada, medindo alguns milímetros, especialmente na face.

O nitrogênio líquido comumente é um tratamento inicial de escolha para muitas verrugas.33 Administrado com auxílio de um aplicador contendo algodão na ponta ou com dispositivo de criospray, o nitrogênio líquido congela a lesão, fazendo-a se transformar em uma bolha e, subsequentemente, se dissolver. As verrugas amplas ou periungueais podem requerer mais de uma aplicação, a intervalos de 2-3 semanas. O eletrodessecamento e a curetagem ou cirurgia a laser podem ser efetivos no tratamento de lesões persistentes ou recorrentes. A amarração de ducto, amplamente anunciada como terapia para verrugas, mostrou-se inefetiva em um estudo envolvendo pacientes adultos.34

Verruga plana

A verruga achatada consiste numa pápula cor-da-pele ou marrom-clara, discretamente elevada e regular, encontrada com frequência na face e no dorso da mão. Pode ser difícil tratar este tipo de verruga, porém o congelamento com nitrogênio líquido, aplicação de ácido tricloroacético ou pintura das lesões com ácido salicílico a 10% e ácido lático a 10% em colódio flexível podem ser alternativas efetivas.

Verruga plantar

A verruga plantar costuma ser dolorosa e incapacitante. Uma verruga em mosaico, uma variante da verruga plantar, consiste em múltiplas lesões superficiais discretas ou confluentes, que muitas vezes é difícil de tratar. Uma verruga plantar coberta por uma calosidade pode ser diferenciada de um calo comum aparando-se a queratina superficial. Se for uma verruga, múltiplos pontos salientes (que representam vasos com trombose) ou pontos de sangramento a partir dos capilares de superfície se tornarão evidentes. O aparamento da verruga pode ser seguido do tratamento imediato com nitrogênio líquido, aplicação de ácido forte (ácido tricloroacético a 50%) ou administração noturna de ácido salicílico em emplastros, veículo acrílico ou colódio.

Condiloma acuminatum

As verrugas anogenitais consistem em excrescências cor-da-pele ou cinza, discretas ou confluentes, semelhantes a uma couve-flor. Podem ser assintomáticas ou produzir prurido, ardência, dor ou sensibilidade [Figura 13]. Sua incidência é maior entre os adultos jovens. Mais frequentemente, trata-se de uma doença sexualmente transmitida, embora o parceiro sexual possa não ter lesões evidentes. Algumas verrugas anogenitais podem se desenvolver por autoinoculação a partir de outro sítio no próprio corpo do paciente, ou podem ser adquiridas de outros modos.

 
Figura 13. O condiloma acuminatum pode aparecer como uma ampla massa em forma de couve-flor, semelhante a um tumor maligno.

A infecção por alguns tipos de HPV predispõe à malignidade. A maioria dos casos de carcinoma escamoso da cérvice é causada por HPV, especialmente HPV-16 e HPV-18. Felizmente, porém, estes tipos representam apenas um pequeno percentual dos isolados oriundos das verrugas anogenitais. O carcinoma verrucoso genital, também denominado condiloma acuminatum gigante de Buschke-Löwenstein, é uma malignidade genital de baixo grau causada pelo HPV-6 e HPV-11. O carcinoma escamoso do ânus está associado primariamente ao HPV-16.

Papulose de Bowen

A papulose de Bowen consiste em pápulas pigmentadas ou eritematosas e aparentemente benignas, que surgem na área anogenital e exibem características histológicas semelhantes àquelas observadas na doença de Bowen (carcinoma de células escamosas in situ) [Figura 14]. Entretanto, seu curo não é agressivo e as pápulas devem ser tratadas como se fossem verrugas anogenitais (veja anteriormente). Por outro lado, o HPV-16 é uma causa comum desta condição e ocasionalmente há desenvolvimento de malignidade, em especial nas mulheres.

 
Figura 14. As lesões benignas da papulose de Bowen, do modo como são observadas na diáfise do pênis, podem ser histologicamente semelhantes ao carcinoma in situ.

Escabiose e infecções por micobactérias

A escabiose, entre outras infestações, são discutidas em outro capítulo [veja II:VIII Infestações parasitárias]. A lepra e outras infecções cutâneas causadas por micobactérias não tuberculosas também são discutidas em outro capítulo [veja 7:XXXIX Infecções causadas por Mycobacterium leprae e Nontuberculous Mycobacteria].

O autor não possui relações comerciais com os fabricantes de produtos ou prestadores de serviços mencionados neste capítulo.

Cássia Marcelo - biodesign_consultoria@hotmail.com
Formação Góiz / México 2011
Formação José Cruz Casillas / Brasil - janeiro 2012
Extensão José Cruz Casillas / Brasil - Julho 2012
Extensão Mena Flores / Argentina 2012
Extensão José Cruz Casillas / Janeiro 2013
Instrutora e Coordenadora de Curso BEM- BIOENERGIA MAGNÉTICA

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